To av simlene i denne villreinflokken gnager på gevirene til andre simler. Kan dette være med å forklare hvordan smittsom skrantesjuke har oppstått? Foto: Olav Strand, NINA

 

Observasjoner av villrein som gnager på hverandres gevir har ledet fram til en teori om hvordan smittsom skrantesjuke kan ha oppstått.

Skrantesjuke er en kjent sykdom blant hjortedyr i USA og Canada, men nylig publiserte forsøk viser at smittestoffet som forårsaker skrantesjuke i Norge er noe forskjellig fra smittestoffet som finnes i Nord-Amerika. Derfor er opprinnelsen til smittsom skrantesjuke i Norge et uløst mysterium. I en artikkel på forskning.no lanseres en ny teori: Kan gevir-kannibalisme forklare utbrudd av den dødelige hjernesykdommen hos villrein?

Gnager på gevir på hodet

Simlene bruker geviret til å forsvare og slåss om beitegroper på vinteren, og det har en viktig funksjon for reinsdyra. Derfor var det svært overraskende for forskerne når de hørte historier fra Nordfjella om gnaging på gevir mens det ennå sitter på hodet. Omfattende kartlegging i forbindelse med avlivingen av villreinstammen i Nordfjella i 2018, viste at over 90 prosent av simlene hadde ekstreme nivåer av gevirgnaging. Forskerne fant at fenomenet ser ut til å ha økt i den perioden hvor skrantesjuke antas å ha oppstått.

Skrantesjuke er en såkalt prionsykdom, en fryktet og dødelig type hjernesykdommer. Prionsykdommer deles inn i sporadiske, arvelige og smittsomme varianter. Sporadiske prionsykdommer oppstår spontant av seg selv, særlig hos eldre dyr. I disse tilfellene finnes prionene vanligvis kun i hjernen. Arvelige prionsykdommer er uhyre sjeldne og er kun beskrevet hos mennesker. Skrantesjuke er derimot en smittsom prionsykdom. Den kan smitte gjennom for eksempel spytt og avføring.

De smittsomme prionsykdommene er smittsomme i hovedsak fordi prionene også dannes i lymfevev i tilknytning til fordøyelseskanalen og i spyttkjertlene. Dette gjør at prionene mye lettere skilles ut fra det syke individet og eksponeres for andre dyr. Dette gjør skrantesyke smittsom fra dyr til dyr under vanlige forhold.

Risikabel kannibalisme

Kannibalisme, å spise sin egen art, er risikofylt. Det kan føre til eksponering for de prionene som ellers er «lukket inne» i hjernen, ved sporadiske prionsykdommer. Kugalskap er det mest kjente eksempelet på sykdom som har oppstått på grunn av kannibalisme. Storfe ble tvunget til å være kannibaler, da de ble fôret med proteintilskudd bestående av kjøttbeinmel fra slakteavfall. Sannsynligvis kom det med et sporadisk tilfelle av prionsykdom, som førte til at nye dyr ble smittet. Disse ble igjen til kjøttbeinmel og smittet dermed andre dyr, og vi fikk et omfattende utbrudd av kugalskap blant storfe.

Prioner som dannes ved spontan prionsykdom er altså overførbare kun i bestemte situasjoner, som ved kannibalisme. Hvordan har da de smittsomme prionsykdommene oppstått? Kan skrapesyke hos sau eller skrantesjuke hos hjortedyr ha sin «ur-opprinnelse» i en spontan prionsykdom?

Prionene må endre egenskaper

For at en smittsom prionsykdom skal oppstå fra et sporadisk tilfelle med prioner i hjernevev, må prionene i så fall endre egenskaper så de kan invadere lymfevev. Hos storfe som ble rammet av kugalskap, fant man prionene kun i hjernen og ryggmargen, men hos sau som ble smittet av kugalskap dukket prionene også opp i vev utenfor hjernen, som i lymfeknuter.

Prionene består av feilfoldinger av bare én type protein, men ikke alle feilfoldinger er helt like. Enkelte av de feilfoldete prionprotein-variantene kan være mer effektive i å feilfolde i et nytt individ, slik at den videre smittespredningen skjer mer effektivt. Dette fenomenet kalles prion-stamme-seleksjon. Sannsynligheten for en slik mutasjon er svært liten, men den øker i takt med antall eksponeringer. Forskerne bak artikkelen tror «gevir-kannibalisme» kan være faktoren som ga repeterte eksponeringer og økt sannsynlighet for «mutasjoner».

Artikkelen er skrevet av
Atle Mysterud, CEES, Universitetet i Oslo
Bjørnar Ytrehus, Norsk institutt for naturforskning og Sveriges lantbruksuniversitet
Michael A. Tranulis, Norges miljø- og biovitenskapelige universitet
Geir Rune Rauset, Norsk institutt for naturforskning
Christer M. Rolandsen, Norsk institutt for naturforskning
Olav Strand, Norsk institutt for naturforskning

Les hele artikkelen på forskning.no

ANBEFALT FOR DEG